澳门金沙娱乐城-澳门金沙娱乐场 (中国）有限公司官网

本網訊（附屬眼科醫院）近期，附屬眼科醫院張旭教授團隊在青光眼視網膜神經節細胞保護和再生領域取得重大進展，連續在眼科學研究權威期刊 Investigative Ophthalmology & Visual Science （IOVS）上發表三篇高水平論文。IOVS雜志創刊于1977年，是美國眼科學與視覺科學協會（ARVO）的官方期刊，也是眼科學基礎研究的頂級期刊，在眼科學領域具有極高的認可度。

此次發表的三篇論文中，其中一篇題為“ Noninvasive Light Flicker Stimulation Promotes Optic Nerve Regeneration by Activating Microglia and Enhancing Neural Plasticity in Zebrafish ”是由我院張旭教授團隊和南昌大學生物醫學創新研究院徐洪教授團隊作為共同通訊作者合作完成的，共同第一作者是張旭教授團隊的博士研究生胡海堅、龐雨蓮和羅紅豆。

青光眼是世界范圍內不可逆致盲的主要原因，其特征是視網膜神經節細胞進行性丟失，并導致視力進行性損害。該項研究探討了頻閃光在促進斑馬魚視神經再生中的作用及潛在機制，首次發現頻閃光可以促進斑馬魚視網膜神經節細胞樹突重塑和軸突再生，以及視覺功能恢復，其機制與小膠質細胞的激活和神經可塑性的增強有關。研究成果非常具有創新性，研究采用的斑馬魚視神經標記和小膠質細胞標記技術均在國內處于領先地位。這些發現表明非侵入式頻閃光作為一種操縱神經活動的無創性的治療手段，在開發有效的視神經疾病治療手段方面具有重大的臨床應用前景。

另一篇題為“ CD38 deletion protects mouse retinal ganglion cells through the NAD+/Sirt1 pathway in ischemia-reperfusion and optic nerve crush models ”的論文是由張旭教授團隊和南昌大學轉化醫學院辛洪波教授團隊作為共同通訊作者合作完成的，張旭教授團隊的博士研究生龐雨蓮，胡海堅和碩士研究生徐科作為共同第一作者。

受維生素B3（NAD+前體）作為青光眼神經保護藥物進入三期臨床試驗的啟發，張旭教授團隊在本研究中探討了CD38（NAD+重要的調控酶）在青光眼發病機制中的作用。該研究首次確認了CD38在小鼠視網膜中的表達和定位，并探討了CD38基因敲除在小鼠視神經損傷模型和視網膜缺血再灌注模型中對視網膜神經節細胞的保護作用。結果表明，CD38缺失減少了視網膜和視神經損傷后視網膜神經節細胞的丟失和大膠質細胞的活化。此外，該團隊進一步證明了CD38和NAD+/Sirt1之間的相互作用以及由此導致的炎癥因子釋放、氧化應激和細胞凋亡是青光眼神經病變病理生理學的重要組成部分，這將有助于我們更好地理解青光眼神經病變的機制，并為尋找治療靶點提供新的思路。

第三篇題為“ Resveratrol Alleviates Retinal Ischemia-Reperfusion Injury by Inhibiting the NLRP3/Gasdermin D/Caspase-1/Interleukin-1β Pyroptosis Pathway ”的論文由張旭教授作為通訊作者，該團隊的碩士研究生謝志和應倩為共同第一作者。

細胞焦亡作為一種新發現的程序性細胞死亡形式，是近年來基礎研究領域的熱點之一。該項研究探討了細胞焦亡在小鼠視網膜缺血再灌注損傷中的作用，首次發現細胞焦亡發生在視網膜缺血再灌注損傷后的早期，并伴隨著Sirt1表達的顯著下降，而白藜蘆醇減少了視網膜缺血再灌注損傷后視網膜神經節細胞的死亡和視網膜膠質細胞的活化，上調了Sirt1的表達，并通過NLRP3/GSDMD-N/TMS1/ASC/Caspase-1/IL-1β信號通路來減輕細胞焦亡。研究表明細胞焦亡在視網膜缺血再灌注損傷早期起著關鍵作用，可能為今后視網膜疾病的治療提供新的作用靶點。

近年來，張旭教授團隊先后與南昌大學基礎醫學院、轉化醫學院以及國家硅基LED工程技術研究中心江風益院士團隊合作，完成了多項交叉學科的項目和課題，在青光眼的神經保護和再生，新型抗青光眼藥物開發等方面取得了豐碩的成果。先后在國內外重要期刊上發表學術論文50余篇，培養優秀碩士生、博士生近50人。

編    輯：王  葳

責任編輯：涂金鳳